Общественная организация "Здоровье. Информированный выбор!"

С вопросами и предложениями обращайтесь по адресам:
privivkam-net@yandex.ru
Сотрудничество, обмен баннерами и размещение рекламы на форуме >>
Финансовая помощь проекту >>
                    
Сообщения без ответов | Активные темы Текущее время: Ср авг 22, 2018 5:09 am



Ответить на тему  [ Сообщений: 11 ] 
 Супотницкий М.В. «Микроорганизмы, токсины и эпидемии». 
Автор Сообщение
Сообщение Супотницкий М.В. «Микроорганизмы, токсины и эпидемии».
Рецензия на монографию Супотницкого М.В. «Микроорганизмы, токсины и эпидемии»
«Особенно полезной эта книга будет для исследователей, интересующихся фундаментальными проблемами патогенеза и эпидемиологии новых инфекционных болезней…» Выдержка из аннотации — чистая правда. Но если кто-то из неспециалистов, открыв ее, прочтет только этот отрывок и спокойно отложит безразлично в сторону, — много потеряет. Книга кандидата биологических наук Михаила Супотницкого — тот редкий случай, когда строго отобранная и выверенная научная информация проанализирована и изложена в такой форме, когда она читается как детектив. (Кстати, сейчас Михаил Супотницкий готовит еще одну книгу, посвященную малоизвестным, а то и просто давно забытым эпизодам из эпидемиологической истории человечества.)
Любопытный факт: лишь примерно 1/30000 часть из всех микроорганизмов представляет угрозу для людей. «Поэтому они должны обладать какими-то существенными отличиями, определяющими их способность вызывать болезнь или даже смерть своих жертв, — отмечает Супотницкий. — Чума, оспа, холера — эти понятия до сих пор ассоциируются в сознании людей с чем-то ужасным, неожиданно настигающим и незнающим пощады. Еще совсем недавно, с появлением антибиотиков и вакцин, нам казалось, что мы уже заплатили высокую цену за свое благополучие миру микробных патогенов и теперь высокие технологии должны обеспечить нашу безопасность, но распространение СПИДа стало хорошим уроком, который преподнесли современной цивилизации более древние и адаптированные формы жизни».
Как раз самые увлекательные в книге — главы, посвященные обоснованию новой гипотезы, объясняющей причины глобальной пандемии СПИДа («Глобальные пандемические циклы», «До СПИДа», «СПИД», «После СПИДа»). Сопоставив огромный массив данных по распространению ВИЧ-инфекции, автор обращает внимание на «взаимосвязь таких событий, как «выход» ВИЧ из эндемических (по данному вирусу) регионов Центральной Африки и ликвидацией там другой эндемической болезни — натуральной оспы». Ареалы эндемических очагов натуральной оспы и ВИЧ-инфекции в Африке совпадают с потрясающей точностью! Другими словами, натуральная оспа (быстрая инфекция) служила как бы природным ограничителем распространения медленной инфекции — СПИДа: носителей ВИЧ-инфекции оспа убивала быстрее, чем те успевали передать ВИЧ по цепочке.
Более того, как оказалось, инфекционные болезни никуда не исчезают, меняются лишь стратегии паразитизма вызывающих их микроорганизмов и формы проявления эпидемических процессов. В конце XX века мир стал более инфицированным. Увы, с этим приходится смириться. Михаил Супотницкий идет дальше: он, на основе традиционных представлений об эволюционном процессе, делает попытку смоделировать «образ» возбудителя, способного вытеснить ВИЧ и клинические признаки вызываемой им болезни. Выдвигается гипотеза многовековых глобальных циклов быстрых и медленных инфекций. Изменение стратегии паразитизма патогенов позволяет им сегодня образовывать эпидемические цепочки между малочисленными инфицированными популяциями людей. Но человек не был бы человеком, если бы не «помог» природе в строительстве дополнительных эпидемических цепочек. Речь идет о преднамеренном заражении целых регионов патогенными микроорганизмами.
Возможно, одним из первых документально зафиксированных эпизодов такого рода можно считать осаду турками в 1348 году генуэзской крепости Каффу (ныне Феодосия) в Крыму. В течение двух лет турки не могли овладеть Каффой. И тогда кому-то из них пришло в голову забрасывать в крепость крыс и остатки трупов людей, умерших от чумы. В итоге Каффа сдалась. Но часть жителей города спаслась на кораблях, отплыв в Геную, принеся туда и чуму. Оттуда она и распространилась по всей Европе, вызвав страшную эпидемию. Общие потери оцениваются в 25 млн. человек, или около 10% населения мира.
Пожалуй, впервые в отечественной литературе в книге Михаила Супотницкого рассмотрена психология биологического террористического акта (глава — «Биологический террористический акт»). «Автор первоначально хотел ограничиться только упоминанием биологического террористического акта как возможной причины появления новой инфекционной болезни у людей, — отмечает Супотницкий. — Однако, когда книга уже практически была завершена, произошли чудовищные террористические акты в Москве, Буйнакске и Вологодонске, показавшие, что у их организаторов нет никаких сдерживающих центров в сознании. Стало ясно, что осуществление в России масштабных террористических актов с применением биологических агентов — это вопрос только времени. Моральный рубеж безнаказанных массовых убийств беззащитных людей в России, террористами уже пройден. Поэтому в книгу был добавлен раздел, посвященный обнаружению признаков биологического терроризма. Автор надеется, что знание мотивов и эпидемиологии этого явления позволит своевременно обнаружить скрытое применение биологических агентов, принять меры для ликвидации его последствий и для поиска его организаторов».
В связи с возможностью таких террористических актов в прошлом, в монографии впервые рассматриваются некоторые особенности эпидемиологии сибирской язвы, возникшей в Свердловске в 1979 г. Эти особенности до настоящего времени тщательно замалчиваются или искажаются «специалистами» по «советской биологической угрозе», уже два десятилетия с унылым однообразием навязывающих нам версию Госдепартамента США. Автор приводит другую версию этих событий, которая может привести его к совершенно неожиданным выводам.
В обширном приложении приведены сведения о симптомах, диагностике, лечении, профилактике инфекционных болезней, общих свойствах патогенных микроорганизмов («Каталог возбудителей инфекционных болезней, имеющих тенденцию к распространению»). Весьма полезен, в том числе и для любителей кроссвордов, окажется словарь «Терминов и определений».
Автор рецензии А. Г. Ваганов
http://www.supotnitskiy.narod.ru/recenzija.html


Чт ноя 29, 2007 1:31 am
Сообщение 
СУПОТНИЦКИЙ МИХАИЛ ВАСИЛЬЕВИЧ.
МИКРООРГАНИЗМЫ, ТОКСИНЫ И ЭПИДЕМИИ.
ГЛАВА 1.5. ТОКСИНЫ ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ.
http://supotnitskiy.webspecialist.ru/book/book1-1-5.htm


Чт ноя 29, 2007 1:43 am
Сообщение 
Бактериальные токсины: друзья или враги?
http://www.antibiotic.ru/cmac/2000_2_1/004_text.htm


Пт ноя 30, 2007 11:09 pm
Сообщение 
Я написал письмо автору этой интересной книги: Уважаемый Михаил Васильевич! В своей книге Вы пишите: «Использование методов точечного мутагенеза для модификации структуры бактериальных токсинов, выявило удивительно точную «пригнанность» их структур к выполняемой ими функции. Оказалось, что они построены настолько точно, что даже замена одной аминокислоты может привести к катастрофическим изменениям функции. Так одиночные замены в S1-субъединице коклюшного токсина снижают ее ферментативную активность и токсичность в 1000 раз, множественные — в 106 раз. Одновременно резко снижается ее иммуногенность [Loosmore S. et al., 1990], нарушается пространственная структура и способность взаимодействовать с олигомером [Lobet Y. et al., 1989].

А что получится если дифтерийный токсин наглазок обработать формалином?
http://209.85.135.104/search?q=cache:R9 ... cd=1&gl=ru
ВИНИТИ, 2002. ЭМПИРИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К МЕМБРАННОМУ РАЗДЕЛЕНИЮ ЖИДКИХ СМЕСЕЙ.
При разработке процессов разделения существенную роль до сих пор играет эмпирический подход…
Кто может точно сказать что образуется при введении вещества с неизвестной структурой под названием дифтерийный анатоксин?
Что за антитела образуются, какое они будут иметь отношение к дифтерийному токсину и к его нейтрализации? Находка антител в крови ни как не может гарантировать защиты. Где доказательные исследования эффективности вакцинации, а не просто обнаружения сомнительных антител?
При чём здесь инфекционный процесс и гипотетическая инактивация токсина?
Не могли бы Вы принять участие в работе медицинского форума и ответить на ряд вопросов?
Вот такой я получил ответ:
Уважаемый Вадим Асадулин! Формально-логически вы правы, но откуда у вас появились сомнения в дифтерийном анатоксине? Сообщите на форуме. Мне это тоже интересно, так как я неоднократно прививался дифтерийным и еще несколькими анатоксинами. Дифтерийный анатоксин исследуется уже почти 100 лет, он всегда считался безопасным. Конечно, я приму участие в обсуждении этой проблемы.
Супотницкий М.В., e-mail: msupotnitskii@mail.ru, город: Москва.

Признание моей формальной правоты видным учёным мне очень польстило.
Личный опыт в научном споре не является аргументом. Отлично, что дифтерийный анатоксин считается безопасным, никто в этом не сомневается. А вот польза от вакцинации этим анатоксином требует доказательств. Вакцинация анатоксином не имеет никакого отношения к инфекционному процессу, и не может влиять на распространение дифтерии, поэтому данная прививка является просто заблуждением или обманом. Приходите для обсуждения на медицинский форум:
http://forum.medicinform.net/index.php? ... entry19017


Ср дек 05, 2007 7:31 am
Сообщение 
Продолжение темы про токсины.

"Протеолитические токсины. Ботулинический и столбнячный (оба цинк-металлоэндопротеазы), в опытах на животных обнаруживают наименьшую из известных LD50. Удивительно, насколько различную клиническую картину дают поражения этими токсинами, имеющими столь значительное сходство в структуре, энзиматической активности и мишенях среди клеток нервной системы, но при различающиеся путями проникновения в макроорганизм. Например, ботулинический токсин проникает в организм энтерально и вызывает вялые параличи периферических нервов. Столбнячный же токсин, образуясь на поверхностях ран, колонизированных C. tetani, приводит к спастическим параличам через поражение ЦНС [Finlay В., Falkow S., 1997].
Эти самые токсичные токсины имеют и наиболее сложную молекулу. Оба синтезируются в виде неактивных полипептидов массой 150 Кд и высвобождаются из лизировавшихся клеток. Затем они активируются посредством протеолитического расщепления открытой петли в структуре своей молекулы. Каждая активная молекула нейротоксина включает тяжелую (100 кд) и легкую (50 кд) цепи, связанные посредством межцепочечной дисульфидной связи. Тяжелые цепи обоих токсинов содержат два домена — регион, необходимый для транслокации токсина (N-терминальная последовательность) и регион, необходимый для связывания с клеткой (С-терминальная последовательность). Легкие цепи обоих токсинов содержат цинк-связывающий мотив, необходимый для цинк-зависимой протеазы, активирующей молекулу [Schiavo G., Montecucco С, 1997].
Ботулинические токсины связываются с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов периферической нервной системы и вызывают протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина и к предотвращению мышечных сокращений — возникает вялый паралич [Halpern J., Neale E., 1995]. Столбнячный токсин сначала связывается с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов, но затем, с помощью ретроградного везикулярного транспорта, он перемещается в нейроны спинного мозга. Спастический паралич возникает из-за того, что рассечение везикуло-ассоциированных белков и синаптобревина в нейронах, нарушает высвобождение глицина и гамма-амино-битуриковой кислоты, прекращающих мышечное сокращение [Arnon S., 1997].
Происхождение токсинов. С момента открытия Roux и Yersin в 1888 г. дифтерийного токсина, этот вопрос вызывает много споров. В последние годы появилась возможность проведения тонких молекулярных сравнений между структурами отдельных токсинов. Результаты этих сравнений оказались неожиданными для ученых [Finlay В., Falkow S., 1997]. Токсины микроорганизмов из отдаленных семейств и даже родов, занимающих различные экологические ниши и вызывающие совершенно не похожие инфекционные болезни, оказались весьма сходными по механизму действия и по критическим для проявления токсичности структурам (например, шигатоксин, коклюшный и холерный токсины). Было обнаружено сходство между токсинами и ферментами эукариотических клеток (например, отечный фактор B. anthracis и аденилатциклаза человека). По этим данным создается впечатление не только широкого эволюционного родства токсинов между собой. Но, как заметил Ю. Вертиев (1996), у некоторых исследователей даже возникает мысль, что токсины возникли путем захвата из эукариотической клетки генетического материала, кодирующего токсин. Накопление экспериментального материала по тонкой структуре и механизму действия токсинов создало условия для выдвижения интересных гипотез об их происхождении. Но, видимо, трудно рассчитывать на то, что этот вопрос будет однозначно решен для каждого бактериального токсина в рамках какой-то общей гипотезы.
По нашему мнению, очень серьезное влияние на его решение в будущем окажут экспериментальные данные по участию токсинов в функциях микробной клетки, которые не имеют прямого отношения к проявлению бактерией патогенных свойств, но используют консервативные механизмы, сходные как в эукариотических, так и прокариотических организмах.
На этот аспект проблемы ранее обратил внимание Ю. Вертиев (1996). Он считает, что бактериальные токсины, интерфероны, бактериоцины и гормоны обнаруживают сходство в отношении целого ряда важных свойств. Эти вещества синтезируются одним типом клеток, в то время как воздействуют на другие типы клеток: они действуют на клетки в чрезвычайно низкой концентрации (Ю-11–10-14 М); обладают сходной молекулярной организацией состоят как минимум из двух функционально и структурно различных белков: энзиматического и рецепторного; имеют сходные звенья молекулярного механизма действия (связывание с рецепторами, активация, транслокация внутрь клетки и модификация клеточных мишеней); обладают сходной кинетикой биологического эффекта — одноударный эффект; и, наконец, все эти вещества токсичны.
Мы еще только начинаем понимать первичную функцию биологических токсинов в природе. Если предположить, что способность бактерией синтезировать токсины закрепляло какую-то неизвестную сегодня сигнальную функцию в образуемом ими биоценозе, то понятен и двухкомпонентный состав, и одноударность их действия. Преимущество такой структуры для передачи сигналов в том, что при ее распространении из центра, сигнал не ослабляется на большом расстоянии. Если бы передача сигнала осуществлялась структурами, не способными к лигандспецифическому взаимодействию, то сигнал ослабевал бы по мере диффузии сигнальных молекул. Отсюда, как следствие, способность воздействовать на другие типы клеток в чрезвычайно низких концентрациях.
Сопоставляя структурные особенности молекул различных бактериальных токсинов с механизмами их функционирования, нельзя не заметить, что сходство между ними обусловлено сходно направленным действием естественного отбора…
…По крайней мере 5 АДФ-рибозилирующих токсинов (коклюшный, холерный и дифтерийный токсины, температуролабильный токсин кишечной палочки и экзотоксин А псевдомонад) имеют общий НАД-связывающий сайт [Finlay В., Falkow S., 1997]. Участок протяженностью в 100 аминокислот ферментативного домена CNF1, гомологичен участку ферментативного домена дермонекротического токсина бордетелл. Оба одинаковых участка выполняют одинаковую функцию — активируют Rho и являются активными сайтами токсинов [Lemichez E. et al., 1997]. Таким образом, нельзя объяснить только генетическим обменом и «общностью происхождения» сходство структур токсинов микроорганизмов различных видов, семейств и родов, к тому же занимающих разные экологические ниши и вызывающих различную инфекционную патологию. В эволюции возможно повторное возникновение отдельных признаков, вызванное сходно направленным действием естественного отбора (эволюционная конвергенция), но невозможно возникновение не родственных форм, одинаковых по всей своей организации — правило необратимой эволюции [Медников Б.М., 1975]…
Как мы убедились на примере порообразующих доменов, сходность функциональных структур токсинов между собой и с отдельными ферментами клеток хозяина обусловлена тем, что различные белки с родственными функциями имеют схожую последовательность аминокислот. Полагают, что такие семейства белков возникли путем дупликации одного предкового гена и последующего накопления в процессе эволюции мутаций, постепенно обусловивших появление родственных белков с новыми функциями [Альберте Б. с соав., 1994]. Наличие А и В субъединиц (доменов) в структурах молекул подавляющего большинства белковых токсинов, свидетельствует о том, что они, как правило, являются крупными функциональными белковыми агрегатами. Образование таких агрегатов стало возможным путем объединения двух или более белков в результате как нековалентных взаимодействий (сибиреязвенный, коклюшный и другие токсины), так и путем образования ковалентной связи между ними (ботулинический и столбнячный токсины). В свою очередь отдельные субъединицы токсинов так же состоят из некогда различных белков, объединенных в пептид, проявляющий несколько активностей сразу. Например, тяжелые цепи ботулинического и столбнячного токсина содержат два домена — регион, необходимый для транслокации токсина и регион, необходимый для взывания с клеткой. Белки такого типа образуются слиянием соответствующих генов в один ген, кодирующий большую полипептидную цепь. Для всех токсинов характерна «мультидоменная» структура. Это означает, что разные их части состоят из некогда отдельных глобулярных белков, объединенных естественным отбором ходе эволюции (рис. 20)…
…Последней ступенькой можно считать крупномолекулярные токсины, состоящие из тяжелых и легких цепей, объединенных ковалентными связями. Такие токсины имеют максимально возможную для белков молекулярную массу и, видимо, токсичность (супертоксины — ботулинический и столбнячный). Трехсоставные токсины типа сибиреязвенного и двухсоставные, объединенные ковалентной связью, занимают промежуточную ступеньку между крупномолекулярными супертоксинами, а так же двухсоставными, компоненты которых взаимодействуют без образования ковалентных связей. Видимо оба типа токсинов являются альтернативами эффективных структур, выбор между которыми в конкретных обстоятельствах остается за естественным отбором.
Но почему же LD50 большинства природных токсинов в тех случаях, когда их токсичность создает преимущества микроорганизмам, не достигают того предельного значения, которое нам демонстрирует ботулинический токсин? Видимо это проявление все того же бессилия демона Дарвина, которое генетик С. Райт представил в виде холмистого ландшафта, где высота холма (адаптивного пика) ответствует степени его приспособления (в рассматриваемом нами случае — это LD50 токсина, имеющего значение для патогенности бактерии). Популяция, поднявшаяся на маленький пик ландшафта приспособленности (например, с помощью простейшего порообразующего токсина), не может сменить его на больший (например, с помощью более эффективного токсина, использующего порообразующую субъединицу для транслокации в клетку хозяина ферментативной субъединицы) и стать более приспособленной, ибо при смене пиков отбор пойдет против уровня приспособленности (часть жизненно важных генов должна мутировать либо слиться).
***
Подлинная роль биологических токсинов в живой природе на сегодняшний день известна не до конца. Сложность и многофункциональность молекул токсинов свидетельствуют об их длительном эволюционном пути. Токсичность, это частное проявление первичной функции сигнальных молекул отдельных бактерий. В настоящее время выделяют 5 типов токсинов. Одинаково направленное действие отбора привело к конвергентным гомологиям отдельных структур токсических молекул, а также выполняющих сходную функцию структур белков эукариотов и вирусов. Максимальная токсичность достигнута ботулиническим токсином за счет предельного увеличения размера и сложности молекулы.»
Самое замечательное, что я увидел в этом отрывке – полярность ботуло- и тетанотоксинов! Участие цинка в патогенезе поражения этими токсинами.
Очень интересно посмотреть тонкую токсикологию этих токсинов!
А ведь «искорёженный» формалином тетанотоксин всё человечество получает из АКДС или АДС!
Осталось спросить уважаемого А. П. Иванив разрешения на цитаты из его книги патогенеза тетано- и ботулотоксинов.


Чт дек 06, 2007 8:47 am
Сообщение 
Любезное согласие на публикацию от автора получено:
http://www.polykhrest.od.ua/guestpages.php

А. П. Иванив. MATERIA MEDICA, ИСТОРИЯ И ПРАКТИКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ БИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (НОЗОДОВ, САРКОДОВ И ОРГАНОПРЕПАРАТОВ) В ГОМЕОПАТИЧЕСКОЙ И ИНТЕГРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ. Одесса «Астропринт». 2002.
TETANOTOXINUM - НОЗОД ТОКСИНА СТОЛБНЯКА.
Биотерапевтическое средство Тетанотоксин (динамизированное разведение токсина столбняка) ввёл в практику и использовал Кахис из Барселоны (1930). До сих пор остаётся в числе малоизученных средств, не имеющих достоверного прувинга. В ряде государств запрещён к продаже. Производятся также аналоги средства: 1) в Великобритании - нозод столбнячной бациллы (Tetanus-bacillus), динамизированный столбнячный антитоксин (Tetanus-antitoxin), Tetanus-toxin (тот же Тетанотоксин) и динамизированный ослабленный токсоид столбняка (Tetanus-toxoid); 2) в Германии - Tetanus-anatoxin.
Показания для клинического применения: резкая слабость (хотят, но ничего не могут сделать, с необходимостью лечь); неустойчивость при движении и вертиго; невриты и невралгии; невраксит; спазмы и крампи, конвульсии; спастические парезы; нарушение артикуляции и скандированная речь; рассеянный склероз; анафилактические состояния, особенно после введения сыворотки; мышечная слабость и подёргивания в мышцах; дисфункции паращитовидной железы; расстройства метаболизма кальция; артрозы; синдром и болезнь Паркинсона.
ОБЩЕЕ. Сочетанные поражения нервной системы и органов дыхания. Конвульсии. Подобная столбняку посттравматическая ригидность. Можно использовать в качестве профилактического средства от столбняка; очень редко и по показаниям - в острых случаях столбняка, наряду с другими препаратами. Тризм. Тонические судороги жевательной мускулатуры. Болезни и синдромы, связанные с поражением или вовлечением паращитовидных желёз. Неизлечимые поражения бронхов.
СХОДНЫЕ СРЕДСТВА. Acidum hydrocyanicum, Acidum succinicum, Angustura vera, Cuprum phosphoricum, Datura stramonium, Diphterinum, Hyosciamine, Morphinum, MS-Nosode, Plumbum phosphoricum, Psylocibe caerulescens, Pyrethrum cinerariaefolium, Zincum arsenicosum.
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ. Две дочери привели на приём свою мать, 68 лет, около года получавшую лечение в психиатрическом стационаре по поводу маниакально-депрессивного психоза. В кабинет тихо, мелкими шагами, вошла пожилая женщина в халате. Лицо сморщенное, глубоко посаженные маленькие глаза. Она присела на стул и сразу сказала (хотя говорить было трудно): "Доктор, я хочу ходить и работать, а сейчас могу только лежать". При этом её речь была скандированной, рот и челюсти двигались с трудом. Остальные жалобы: тугоподвижность шеи; расстройство коорди¬нации движений и головокружения; стреляющего характера боли в спине с иррадиацией в конечности; подёргивания в различных группах мышц; неритмичное биение сердца; сахарный диабет лёгкой степени тяжести (контролирует диетой); разрушение зубов и сухость кожи. Все указанные жалобы и симптомы сохраняются уже около двух лет, после операции на щитовидной железе (за четыре года до осмотра был выявлен диффузный токсический зоб), несмотря на приём L-тироксина, трёх психотропных и двух витаминно-метаболитных препаратов официнальной медицины. Семья и врачи её поведение расценены как депрессию, и пациентка длительно получала психодислептики и седативные средства (без эффекта). Нарастали слабость, расстройства координации и речи. Объективно: тревожна, фиксирована на выраженной слабости и невозможности передвигаться и трудиться; ориентирована в окружающей обстановке; гипомимия; умеренная девиация языка влево; гипертонус мышц шеи и длинных мышц спины; анизорефлексия с гиперкинетическими вздрагиваниями; пошатывание и тремор рук в позе Ромберга; выраженные вегетативно-трофические стигмы. Область перенесенного оперативного вмешательства безболезненна. На основании анамнеза, совокупности симптомов и выявленных дисфункций состояние пациентки удалось связать с повреждением паращитовидных желёз во время операции на щитовидной железе (в последствии анализ на парат-гормон, содержание кальция и фосфора в крови подтвердили это). Она получила Tetanotoxinum 200СН один раз в две недели и Parathyroid glands 30СН дважды в неделю, с рекомендациями по снижению доз аллопатических средств с десятого дня от начала гомеопатического лечения. Позитивные сдвиги в состоянии пациентки наступили лишь через 26 дней (что, возможно, связано с принятыми ранее аллопатическими средствами): улучшился фон настроения, смогла передвигаться по дому и даже (с перерывами) обслуживала себя на кухне. Было предложено оставить лишь приём Тетанотоксина один раз в две недели. Через три месяца от начала лечения пациентка стала легко и без усилий говорить, отсутствовали все жалобы. С радостью и без запинки она рассказала, как пошла в магазин за два квартала, купила хлеб и возвратилась домой без посторонней помощи. Было предложено продолжить приём препарата один раз в квартал. Катамнез случая - около двух лет.


Чт дек 06, 2007 9:39 am
Сообщение 
BOTULINUM - НОЗОД БОТУЛИЗМА.
Токсин Clostridium Botulinum полученн тритурацией и последующей динамизацией из гниющей свинины. В связи с чрезвычайной ядовитостью исходного продукта нет чёткого экспериментального патогенеза препарата. До сих пор по ряду клинических токсикологических описаний существуют определённые сомнения относительно наличия ботулотоксина. Ряд испытаний продемонстрировали клиническую картину бульбарного пареза (как от употребления консервированного шпината). Вызывает интерес тот факт, что биотерапевтическое средство (экс-нозод) Botulinum многие годы был запрещён к реализации в ряде государств, например во Франции, в то время как ботулотоксин с искусственно ослабленными токсическими характеристиками в последние годы всё чаще используют в косметологии, эстетической хирургии, ортопедии (в различных патентованных формах). Чем же так «провинилась» нозодотерапия как часть гомеопатического лечения?!
ОБЩЕЕ. Глазные симптомы. Птоз. Диплопия (двоение в глазах). Нечёткое зрение. Маскоподобное («непроницаемое») выражение лица (амимия; гипомимия) из-за слабости мышц. Нарушение глотания. Удушье. Неуверенность походки, слабость в конечностях. Ходит, «как слепой». Вертиго. Затруднённая артикуляция (с трудом ворочает языком). Постдифтерийный паралич. Схваткообразная боль в желудке. Упорный запор.
Использование этого лекарства основано на токсических патологических симптомах, собранных у лиц с различными формами и стадиями отравления.
Показания для клинического применения: полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Heine-Medin); лицевые параличи, в том числе с птозом, постинсультные, холодовые; дифтерийный и постдифтерийный параличи; хроническая уремия; невыразительное лицо, как будто «в маске» (чаще после пареза); жидкие выделения из носа; усиление жажды; дисфагия; диплопия, птоз и ряд глазодвигательных расстройств; гастралгии; метеоризм; задержки мочи и стула; парезы дыхания, речи и движения.
СХОДНЫЕ СРЕДСТВА. Benzinum nitricum (гипокоагуляция; асфиксия конечностей; поражения глаз - изменение фотореакций, мидриаз, нистагм); Causticum (хроническое состояние с истощением, парезом и параличом верхних век, оптических нервов, голосовых связок, мочевого пузыря и кишечника, кистей); Diphterinum; Gelsemium (парез или спастический паралич нижних конечностей; ментальная и физическая слабость с тремором, парезом, параличом; отсутствие жажды; тенезмы); Lathyrus (парез и спастический паралич нижних конечностей); Naja tripudians.


Чт дек 06, 2007 10:24 am
Сообщение 
Я не нашёл патогенеза АКДС, которой привиты все в России, поэтому публикую наиболее близкую по составу вакцину, применяемую на Западе.
Интересно было бы знать и полный состав этой вакцины - все балластные вещества и консерванты.
Сейчас я обращаю внимание на сходство патогенеза с тетанотоксином.

Изучению дифтеротоксина и анатоксина будет посвящено другое исследование.

D.T.- Т.А.В. - НОЗОД ДИНАМИЗИРОВАННОЙ АНТИДИФТЕРИЙНО -
АНТИСТОЛБНЯЧНО – АНТИТИФО - ПАРАТИФНОЙ - (СМЕШАННОЙ) ВАКЦИНЫ.
В последние десятилетия всё больше внимания уделяют вопросам профилактики и лечения осложнений вакцинации, равно как и исследованию последствий вакцинации в различных возрастных группах. В связи с этим в изопатической, гомеопатической практике, а также в среде врачей электропунктурной диагностики возрос интерес к динамизированным анатоксинам и вакцинам.
К их числу относят и биотерапевтическое средство D.T.- Т.А.В., полученное из антидифтерийной, антистолбнячной и анти-тифо-паратифо (А+В) смешанной вакцины, которая представляет собой смесь из антитоксина дифтерии, столбнячного анатоксина и антитифо-паратифной вакцины. При этом 1 мг исходного материала должен содержать не менее 12 единиц антигенного дифтерийного анатоксина; 12 единиц столбнячного анатоксина + 1 миллиард 50 миллионов бацилл тифа и по 700 миллионов каждой из бацилл паратифов А и В.
Достаточных и достоверных клинических испытаний проведено не было. Наибольшая роль в изучении и описании средства принадлежит О.А. Джулиану. В одной из своих работ Джулиан отметил наличие связи D.T.-T.A.B. с биосредствами Paratyphoidium В, Enterococcinum, Staphylococcinum.
Показания для клинического применения: болевые синдромы различной локализации; рецидивы ранее перенесенных тяжёлых заболеваний (менингит, герпес, невриты, спинная сухотка); лихорадка; головные боли; патологические осложнения после D.T.-T.A.B.; люмбаго; нарушения функций щитовидной железы; эмоциональные, суставные боли.
ОБЩЕЕ. Ослабленные, изнурённые личности. Им присущи беспокойство и тревога. Аллергические реакции. Псорико-сикотический (мезенхиматозный по О.А. Джулиану) тип реактивности. Нарушения основного обмена. Эндокринопатии. Грубые неврологические дисфункции. Инфекционные процессы.
СОЗНАНИЕ. Тип «загнанной лошади». Неустойчивая психика. Шизофрения. Кататония. Психозы вследствие упорных болевых синдромов. Неврозы и психастения вследствие обострения существующих или давно излеченных заболеваний. Спутанность сознания с явлениями амнезии.
ГОЛОВА И ОБРАЗОВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Пограничные психоневрологические расстройства. Резкие головные боли, застойные и распирающие. Конвульсии, напоминающие эпилепсию или столбняк. Эпилепсия. Хорееподобные движения. Гемипарез или гемиплегия, чаще справа. Дефицитный тип пареза или паралича. Моноплегии. Грубый парез или изнуряющий паралич.
ГЛАЗА. Неврит зрительного нерва. Экзофтальм. Глаукома. Парез третьей пары черепных нервов.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Цианоз. Артериальная гипертензия, преимущественно нефрогенная. Кардиальная одышка. Кардионевроз. Внезапная гипотония с липотимией. Инверсия формулы крови.
ЖЕЛУДОК И АППЕТИТ. Тошнота, ощущение, как будто собирается рвать.
ЖИВОТ. Боль в животе. Застой в печени. Гепатит. Кишечное кровоизлияние. Боль в правой подвздошной ямке, области аппендикса.
ПРЯМАЯ КИШКА И СТУЛ. Диарея.
ОРГАНЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ. Уремия. Хроническая альбуминурия. Острый нефрит, болезненный, с фебрильной температурой. Нефрит с гематурией. Олигурия, протеинурия, гематурия.
КОЖА. Полиморфная эритема; узловатая эритема, эритродермия, пурпура. Крапивница, лицевой гepnec. Транзиторные высыпания полиморфных патологических кожных элементов. Рожа.
СХОДНЫЕ СРЕДСТВА. Acidum picrinicum; Berberis aquifolia; Hippomanes; Hydrophis cyanocinctus (парез, паралич без нарушений чувствительности); Karwinskia humboldtiana (покалывающие боли в груди и конечностях; парез, затем паралич мягких мышц; прогрессивный паралич; восходящий безболезненный паралич); Okoubaka aubrevillei; Plumbum phosphoricum; Phosphorus; Zincum.


Чт дек 06, 2007 9:39 pm
Сообщение 
privivkam-da писал(а):
Долгое время полиомиелита у них почти не было. Потом религиозные фанатики сказали им, что через оральную полиовакцину их заражают СПИДом. От прививки отказались. Теперь и сами болеют, и сплавляют вирус соседям.
Угу, болеют - почему-то будучи привитыми по нескольку раз... Странная вакцина какая - просто не действует и все...


Последний раз редактировалось Галина Сб дек 08, 2007 12:52 pm, всего редактировалось 1 раз.



Сб дек 08, 2007 12:44 pm
Сообщение 
Особенности реактивности привитого, которые могут способствовать развитию поствакцинальных осложнений, связаны с конституционными генетическими факторами… Установлена связь между антигенами гистосовместимости НLА системы человека и наклонностью к различного рода патологии, в том числе к поствакцинальным реакциям. Например, НLА-В12 антигены ассоциированы с более частыми судорожными реакциями, НLА-В7 — с аллергической предрасположенностью, НLА-В18 — с острыми респираторными заболеваниями. Вакцинация может выступать в качестве фактора стимуляции генетической предрасположенности прививаемого.
Н.В. Медуницин. Вакцинология. – М., «Триада-Х», 1999. ISBN 5-8249-0008-6

Механизм лиганд-рецепторного взаимодействия исключает бесконечное разнообразие структур В-субъединиц, взаимодействующих с лигандом. В основе этого явления лежит то обстоятельство, что токсины в организме хозяина используют уже готовые структуры, участвующие в эндокринной, паракринной и синаптическои сигнализации, а, следовательно, жестко поддерживаемых естественным отбором. То, что эти структуры не являются абсолютно консервативными, свидетельствуют внутривидовые различия в чувствительности к отдельным токсинам, но их консервативности хватает на выход аналогий в структуре рецепторсвязывающих участков, за пределы В-субъединиц токсинов. Например, иммуноглобулин-подобная складка домена 4 протективного антигена аналогична не только рецепторсвязывающей петле дифтерийного токсина, но и антигенсвязывающей CDR3 петле антител [Petosa et al., 1997].
http://supotnitskiy.webspecialist.ru/book/book1-1-5.htm

Кто ответит какой процесс запускается поголовным введением дифтерийного анатоксина?


Пн дек 10, 2007 12:40 pm
Сообщение 
DIPHTHERINUM, DIPHTHEROTOXINUM, DIPHTHERICUM - НОЗОДЫ ДИФТЕРИИ.
Важные биотерапевтические препараты, угодившие, однако, «в опалу» во Франции (где ранее Шаванон готовил разведения средства по Корсакову). Но большинство лабораторий в Европе (Испания, Великобритания, Швейцария и Германия), равно как и американские коллеги, с успехом изготавливают и применяют нозоды дифтерии. Так, в Испании современное биотерапевтическое средство производят из фильтрата культуры bacilli Loeffler.
В мае 1874 года преподобный Т. Коллет во время эпидемии дифтерии в Месопотамии приготовил изотерапевтическое лекарство Dipterine из дифтерийной плёнки, полученной при потираний шпилькой с тампоном поверхности поражённых миндалин у девушки 20 лет. Прикрепившиеся к поверхности тканевого тампона фрагменты плёнок были смешаны с чайной ложкой воды в 150-граммовом флаконе. Затем в течение минуты была проведена динамизация, в результате которой было получено 1-е разведение. Далее, проведением серии разведений и потенцированием было достигнуто 5СН разведение в спирте. Каплями из последнего флакона были пропитаны глобулы молочного сахара; затем они были тритурированы для облегчения приёма. Коллет назначал разведения порошка в большом стакане воды по столовой ложке каждые 10 мин. За несколько дней им были с хорошим результатом излечены четыре пациента.
Позднее Diphtherinum был испытан многими гомеопатами и изопатами и описан в работах Аллена, Бергера, Бёрике, Джулиана, Зиссу, Картье, Кларка, Кнауэра, Кунцмюллера, Ромейера, Свона, Тилищева, Хоффманна, Шаванона. Аллен в книге «Materia Medica нозодов» описал Diphtherinum, изготовленный из дифтерийной плёнки в 6СН разведении. Свон подготовил и описал «Антитоксиновую сыворотку», в основе которой лежит «Дифтерийный вирус» или Дифтеротоксин (Diphtherotoxinum). Разведения указанных средств оказались эффективными не только при тяжело протекающей «злокачественной» дифтерии, но и при её многочисленных и грозных осложнениях: в случаях постдифтерийного паралича; поражений нервной системы и сердца в результате использования антитоксина. Наряду с Дифтеротоксином и Антитоксиновой сывороткой, Аллен дал описание клинического патогенеза Diphtherinum. Кларк также, кроме Diphtherinum, упоминал о динамизированном дифтерийном токсине. Что касается Diphthericum, который является динамизированной антидифтерийной сывороткой, он был введен в клиническую практику нозодотерапии Фортье-Берновиллем (1935) и Баришаком.
ИЗГОТОВЛЕНИЕ НОЗОДОВ. 1) Биотерапевтическое средство Diphtherotoxinum готовят из токсина дифтерии (производитель – Институт Пастера), разведённого для внутрикожной реакции Ши¬ка. Токсин дифтерии (Toxinum diphthericum dilutum из фильтрованной через фарфоровый фильтр культуры бацилл дифтерии) разводят изотоническим раствором хлорида натрия. При этом 0,1 куб. см раствора должен содержать количество токсина, равного дозе, которая, введённая подкожно, приводит к смерти в сроки до 4 суток морской свинки весом в 250 г. 2) Биотерапевтическое средство Diphthericum получено путём разведения и динамизации из жидкой антидифтерийной сыворотки, полученной из Института Пастера, и титрованной до 3000 Ед на ампулу объёмом в 10 куб. см. Антидифтерийная (антитоксическая) сыворотка – вещество, полученное из животных, которые были иммунизированы дифтерийным токсином, выработанным Corynebacterium diphtheriae, то есть с различными преобразованными составляющими токсина (анатоксина). Эта сыворотка имеет определённую особенность нейтрализовать дифтерийный токсин, и делать его безопасным для животных. Антидифтерийные сыворотки могут быть: а) получены из крови многочисленных животных (жидкая антидифтерийная сыворотка – прозрачно-жёлтая, иногда слегка мутноватая; она должна содержать в 1 куб. см не менее 300 Ед антитоксина; некоторые сыворотки иногда более насыщены и могут содержать до 400, 500 и даже 1000 Ед на 1 куб. см) в условиях асептики; 2) получены из крови и очищены от части белковых фракций (эндоглобулина, связанных с белком тиосульфатных групп) – очищенная антидифтерийная сыворотка (жидкая форма, которая должна содержать минимум 300 Ед антитоксина в 1 куб. см в сухой форме; можно получить намного более активные очищенные жидкие сыворотки, содержащие до 2000 и более Ед на 1 куб. см); 3) изготовлены после высушивания при низких температурах жидкой сыворотки или очищенного продукта (высушенная антидифтерийная сыворотка, сохраняемая в запечатанных стеклянных флаконах, и при разведении в установленном количестве стерильной дистиллированной воды имеющая не менее 300 Ед на 1 куб. см). Для каждой из этих форм действие сыворотки должно быть выражено в соответствующих единицах (согласно международным соглашениям), в обязательном порядке указанных на ярлыке флакона. Такие «антитоксиновые единицы» соответствуют количеству антитоксина (смешанного с равным объёмом дифтерийного токсина), нейтрализующему 99 из 100 смертельных доз токсина дифтерии для морских свинок и оставляющему лишь объём, равный единичной смертельной дозе (причиняющей смерть свинке весом в 250 г после 4-х суток).
Титрованием «управляют» числом антитоксических единиц, причём как in vivo (на колонии, путем инокуляции смеси сыворотки и дифтерийного токсина) или подкожным введением морским свинкам весом в 250 г, так и in vitro (методом флоккуляции).
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О «ДИФТЕРИНОВОМ» ТИПЕ. Чрезвычайно ослабленные субъекты, апатичные и настолько измождённые, что уже не в состоянии на что-либо жаловаться. Состояние оцепенения или прострации, из которого выходят, лишь когда с ними заговорят. Взгляд неопределённый, как будто одурманенный. Гипотермия, холод в конечностях. Пульс слабый и ускоренный. Подобные состояния могут завершиться коллапсом. Утолщённый язык. Носовое кровотечение. Отёчные и гиперемированные миндалины, на которых видны толстые плёнки (мембраны), от светло-серого до каштанового цвета. Отёчные и болезненные железы шеи. Миокардиопатии и миокардиодистрофии (не обязательно постдифтерийные!). Дыхание и выделяемая мокрота зловонные, отвратительные.
DIPHTHERINUM. Редко используемое средство, уступившее место в нозодо-терапии и изопатии Дифтеротоксину. Однако некоторые современные авторы рекомендуют средство при последствиях перенесенной дифтерии, со значительным снижением трудоспособности, с парезами лицевых и периферических нервов, плегиями (до тетраплегии), анизорефлексией, дизестезиями и парестезиями, патологической кардиальной симптоматикой (чередование тахикардии, брадикардии и расстройств сердечного ритма; артериальная гипотензия с аритмией; сердечная недостаточность с кардиалгиями колющего характера, «изношенным миокардом»; эндо- или миокардиты). Таким пациентам присущи также симптомы грубой соматической или застойной соматогенно-токсической патологии, особенно на фоне хронических стрессовых ситуаций, с извращением секреции и обмена адреналина, кортизола, дофамина. Также может быть назначен при хроническом полиостеоартрите с нарушением функций синовии, скарлатинозном или хроническом нефрите, бронхитах и плевритах.
У ряда пациентов с тяжёлыми лихорадочными и поствакцинальными патологическими состояниями Дифтеринум может чередоваться со Скарлатинум.
В моей практике было немного случаев использования нозода, однако, запомнился следующий эпизод. Генерал, профессиональный спортсмен, через 6 месяцев после перенесенной дифтерии почувствовал вначале слабость в ногах и нарушение чувствитель¬ности в них, а затем процесс начал быстро прогрессировать (по типу Гийенна-Барре). Был доставлен в госпиталь, где, в связи с тяжестью состояния и высокой вероятностью поражения ствола мозга, дыхательного и сосудодвигательного центров, был подключен к аппарату искусственной вентиляции лёгких с сопутствующими инъекциями кортикостероидов в высоких дозах. В течение 8 дней военные врачи боролись за жизнь пациента, но его собственных резервов для борьбы с болезнью недоставало. Был осмотрен мною на 11-е сутки от начала описываемого заболевания и получил три дозы Дифтеринум 200СН. Уже через двое суток аппаратное дыхание не понадобилось и дозы медикаментов были снижены практически втрое. С 9-го дня (от первого назначения) начал физическую реабилитацию. Ещё через 10 дней, в связи с извращениями чувствительности в ногах, получил ещё одну дозу Дифтеринум 200СН, и все остальные медикаменты были отменены. Через 32 дня от начала терапии приступил к работе и тренировкам.
DIPHTHEROTOXINUM. Как отмечал доктор Поль Шаванон (1932), Diphtherotoxinum – важное и ценное биотерапевтическое средство, которое следует рассматривать с двух сторон: 1) в качестве важного препарата при разных формах и синдромах дифтерии и её последствиях; 2) как самостоятельное биотерапевтическое средство с достоверным завершённым прувингом, в соответствии с полученными клиническими данными. Препарат был также изучен Алленом, Джулианом, Ромейером, Тилищевым. Ранее коллеги рекомендовали назначать в подостром состоянии разведения от 7СН до 30СН; для неврологических синдромов - 5СН, 7СН, 30СН. В настоящее время используют как низкие, так и высокие степени динамизации, в том числе в аккордах потенций.
ОБЩЕЕ. Фосфоро-флюорический или флюоро-фосфорический тип реактивности. Довольно беспечные субъекты. Струмный диатез у скрофулёзных, псорических или туберкулинических типов, с тенденцией к катару горла и дыхательных путей. Пациенты имеют слабую жизненную силу (витальность), вследствие чего чувствительны к коринебактериям дифтерии; при этом болезнь с самого начала имеет тенденцию к злокачественному течению. Дети остроумны, однако, быстро утомляются, не любит играть; им присущи частые носовые кровотечения, простудные заболевания. Посредственный аппетит. Анорексия. Отстающие школьники или студенты. Взрослые испытывают одышку или чувство нехватки воздуха, быстро слабеет дыхание, с кашлем; затруднённым выделением мокроты; одышка и кашель вызывают тошноту. Бледность, цианоз. Быстро нарастающая слабость. Истощение, озноб, тенденция к простудам и бронхиту, перебои в работе сердца. Дифтерийный паралич. Миелит. Синдром паралича Гийенна-Барре. Вялый паралич. Рассеянный склероз. Полиневриты и полиневропатии.
СОЗНАНИЕ. Задержка психомоторного развития. Астения. Депрессивный психоз. Тревожный невроз. Замедленный тип реактивности психики и психомотрных реакций, с парезом, особенно нижних конечностей.
ГОЛОВА. Головные боли. Головные боли у студентов. Вертиго.
ГЛАЗА. Миопия. Блефариты. Зловонный хронический блефарит. Ложная пресбиопия. Нарушения аккомодации.
НОС. Говорят в нос. Образование дурно пахнущих корок в носу со зловонным секретом. Мембранозный ринит. Хронический ринит. Острый ринит, часто с носовым кровотечением. Носовое кровотечение на фоне катара с дурно пахнущим секретом. Рефлюкс жидкостей носом или во время рвоты. Ринит со слизью, псевдомембранами или с кровью. Жидкие выделения от носа.
РОТ. Язык отёчный, увеличенный, красный.
ГОРЛО. Затруднённое глотание из-за паралича небной занавески. Паралич голосовых связок. Паралич голосовых связок (недифтерийный). Битональный голос. Двусторонняя полиаденопатия мелких лимфатических узлов на шее. Увеличенные миндалины с «ложными» мембранами. Ангины и рецидивирующие ангины. Рецидивирующий ринофарингит у детей. «Злокачественная» ангина,
с псевдокрупом, с самого дебюта заболевания, с состоянием изнеможения. Толстые плёнки тёмного цвета. Осиплость. Ларингит.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. Болезни щитовидной железы. Базедова болезнь. «Струмный» диатез у детей и подростков.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Миокардиты. Кардиотиреоидные дисфункции. Тахикардия. Ощущение перебоев в работе сердца. Артериальная гипотензия с прострацией.
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ. Одышка. Резкий кашель с утратой голоса. Длительный влажный кашель с дурно пахнущими выделениями. Хронический бронхит у стариков. Острый или катаральный хрони¬ческий бронхит у детей и стариков. Трахеит и вялотекущий трахео-бронхит. Спастический кашель. Бронхорея. Трудно откашлять мокроту, хуже ночью, особенно детям и старикам.
АППЕТИТ И ПРИВЯЗАННОСТИ. Анорексия.
ЖЕЛУДОК И ЖИВОТ. Боль в проекции желудка. Гастрит с гипохлоргидрией. «Кортико-желудочная дистермия».
ПРЯМАЯ КИШКА И СТУЛ. Запоры.
КОНЕЧНОСТИ. Параличи и парезы. Невраксит. Парез нижних конечностей с элементами изменения походки (характерно провисание стоп с «похлопыванием» при ходьбе - степпаж). Полиневрит, в том числе неполный сенсомоторный, симметричный, преимущественно дистальный, с утратой глубокой чувствительности, снижением вибрационной чувствительности.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ. Ночная лихорадка, общее состояние плохое.
МОДАЛЬНОСТИ. Ухудшение при движении. Улучшение при высокой температуре, в кровати.
Показания для клинического применения: туберкулиническая интоксикация и туберкулёз; бледность, усталость, анорексия; слабость ретикулоэндотелиальных тканей; ослабление защитной функции носоглоточного кольца; астения (подобная истощению функции надпочечников); деминерализация; горло красное, распухшее; миндалины с псевдомембранами; поражения голосовых связок; аритмичные сокращения сердца, гипотония; паретические нарушения; извращение чувствительности нервов нижних конечностей; озноб; субфебрильные состояния; профилактика ОРВИ и зимних обострений ринофарингита и трахеита.
СХОДНЫЕ СРЕДСТВА. Acidum hippuricum (ослабленные, измождённые субъекты со зловонным дыханием и вязкими выделениями из носа, грубым перепончатым экссудатом на миндалинах и задней стенке глотки); Arsenicum album; Arsenicum jodatum; Arum triphyllum; Bambusa arundinacea; Bryonia alba; Causticum Hahnemanni; Ferrum phosphoricum; Kali bichromicum; Influenzinum; Mercurius cyanatus; Plumbum phosphoricum; Plumbum silicata; Rajania subsamarata (гипертермия и лихорадки; снижение чувствительности и прострация; миоз; открытый рот, носовые кровотечения; раздутые губы, липкая слюна, зловонное дыхание; нитевидный пульс; отёк горла и области околоушных желёз); Serum of Yersin; Silicea terra; Stannum sulphuricum; Staphylococcin; Thuja occidentalis; Zincum arsenicosum.
ВОЗМОЖНОСТИ СОЧЕТАННОЙ ТЕРАПИИ ИЛИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ В КАЧЕСТВЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО СРЕДСТВА. Diphtherotoxinum показал себя как нозод, применяемый при многих заболеваниях не только самостоятельно, но и в сочетании с конституциональными препаратами (туберкулёзные состояния; деминерализация с внезапной слабостью; депрессии с усталостью и ощущением безрадостности жизни; утомляемость ног). В случае повторных ОРВИ, катаров, рецидивирующих тонзиллитов может чередоваться с Acidum sarcolacticum, Bacillinum, Aviare или V.A.B. При остром или хроническом бронхите с резким или кавернозным кашлем – в сочетании или чередовании с туберкулиновыми нозодами и Cuprum phosphoricum, Stannum jodatum. O.A. Джулиан советовал прописывать Diphtherotoxinum 30 СН при неврологических поражениях, когда преобладают моторная слабость и паралич мягких мышц (при необходимости – в сочетании с Arsenicum, Causticum, Chininum arsenicosum, Cuprum, Gelsemium, Lathyrus, Plumbum phosphoricum, Zincum arsenicosum).
Средство используют в случаях дополнительной терапии при канцерозах - раке лёгких, гортани и пищевода. Немалое значение средство имеет в комплексном лечении больных с острым или хроническим полиартритом, рецидивирующими ангинами, эндокардитом со слабостью сердца, плевритом с одышкой, хроническим нефритом.
В Германии производят инъекционные формы динамизированных препаратов дифтерии и дифтеротоксина, причём в сочетанных (аккорд, гомакорд) вариантах, что, по мнению последователей Реквега, позволяет оказывать воздействие на различных уровнях.
В. DIPHTHERICUM. Описано преимущественно как средство для изопатической терапии у лиц, имевших осложнения после лечения антидифтерийной сывороткой. Испытания провёл Фортье-Берновилль, однако, в связи с малочисленностью группы волонтёров и отсутствием точ¬ного соответствия доктрине Ганеманна, прувинг недостоверен.
ОБЩЕЕ. Бледность, беспокойство. Тенденция к коллапсу. Тахикардия. Лихорадка.
Показания для клинического применения: серозный менингит. Амиотрофии; невриты; невропатии и невриты как осложнения вакцинации; флегмоны; аллергические реакции; крапивница; артралгии; локальный отёк.
СХОДНЫЕ СРЕДСТВА. Acidum aceticum; Apis mellifica; Histaminum. Возможна сочетанная терапия или использование в качестве промежуточного средства в случаях осложнений вакцинации: сочетание или чередование с Malandrinum, Apis, динамизированными Phenobarbital или Paraphenylienediamine, Histaminum.
Орфография оригинала сохранена.


Ср дек 12, 2007 8:26 pm
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
Ответить на тему   [ Сообщений: 11 ] 

Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

Техническая поддержка CYGNUS HOSTING

Мы в Твиттере
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group.
Designed by STSoftware for PTF.
Русская поддержка phpBB